Ralentir la progression de la sclérose en plaques


Crédit photo : Bonesso-Dumas

Plus de 77 000 Canadiens sont touchés par la sclérose en plaques (SEP), une maladie dont les causes demeurent inconnues. Actuellement, ils n'ont aucun espoir de guérison. Dans une étude publiée dans Science Translational Medicine, des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) identifient une molécule nommée ALCAM qui, une fois bloquée, freine la progression de la maladie. Leurs résultats, tirés d’essais in vitro chez l’humain et in vivo chez la souris, pourraient permettre le développement d’une nouvelle génération de thérapies pour traiter cette maladie auto-immune.

En temps normal, la barrière hématoencéphalique protège notre cerveau des agressions. Elle empêche, par exemple, des cellules du système immunitaire comme les lymphocytes d’envahir notre système nerveux central. Toutefois, chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, cette frontière est perméable. Un grand nombre de lymphocytes parvient à s’infiltrer dans le cerveau et en détériore les tissus (destruction de la gaine de myéline protégeant les neurones et assurant la transmission de l’influx nerveux).

« Dans notre étude, nous montrons pour la première fois qu’une molécule nommée ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule), exprimée par les lymphocytes B, contrôle leur entrée dans le cerveau par le biais des vaisseaux sanguins. Elle permet leur migration de l’autre côté de la barrière hématoencéphalique chez la souris et chez l’homme. En bloquant cette molécule sur des souris, nous avons pu diminuer l’entrée des lymphocytes B dans leurs cerveaux et ainsi freiner la progression de la maladie », dit le Dr Alexandre Prat, chercheur au CRCHUM, professeur à l’Université de Montréal et titulaire de la Chaire de recherche du Canada sur la sclérose en plaques.

Les lymphocytes B contribuent à la phase progressive de la sclérose en plaques. Certains médicaments, communément appelés anti-lymphocytes B, diminuent sa progression et le handicap en résultant.

« La molécule ALCAM s’exprime de façon plus importante sur les lymphocytes B des personnes atteintes de sclérose en plaques. En ciblant spécifiquement cette molécule, nous pourrons désormais explorer d’autres voies thérapeutiques pour traiter la maladie », explique le Dr Prat.

Selon la Dre Pamela Valentine, présidente et chef de la direction de la Société canadienne de la sclérose en plaques, «l’identification de cette molécule pourrait ouvrir la voie à de nouveaux types de traitements. Cela complète également notre compréhension de la SEP et de la progression de la maladie. La Société canadienne de la sclérose en plaques est fière de soutenir des recherches de pointe comme celle-ci, qui contribueront à améliorer la vie des personnes atteintes de sclérose en plaques. »

La sclérose en plaques peut provoquer des symptômes tels que fatigue, manque de coordination, problèmes de vision, troubles cognitifs et changements d’humeur. Un Canadien sur 385 en est atteint. Au Québec, cela représente plus de 20 000 personnes. 60 % des adultes touchés ont entre 20 et 49 ans et les femmes sont trois fois plus susceptibles que les hommes d’en recevoir un diagnostic.