Accroître l’efficacité des virus oncolytiques dans le traitement du cancer du sein

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Équipe de Marie-Claude Bourgeois-Daigneault

De gauche à droite : Angélina Bardoul, Marie-Claude Bourgeois-Daigneault, Marie-Lou Myre, Mélissa Viens, Jeffrey Valencia et Emma Kalin.

Dans une étude publiée dans Molecular Therapy, l'équipe de Marie-Claude Bourgeois-Daigneault, chercheuse au Centre de recherche du CHUM, identifie un mécanisme clé de la virothérapie oncolytique, ouvrant la voie à des combinaisons thérapeutiques plus rapidement transposables en clinique.

Cette avancée représente un potentiel particulier pour les formes de cancer du sein triple négatifs, les plus difficiles à traiter. En 2021, l’équipe a prouvé que certains virus capables de tuer le cancer - les virus oncolytiques - pouvaient servir d’adjuvants dans un contexte vaccinal. En 2025, elle montre pour la première fois sur des souris qu’un virus anticancéreux, modifié génétiquement pour renforcer le système immunitaire, améliore l’efficacité de vaccins anti-cancer.

Déjouer le rôle des hormones

Depuis 2013, la chercheuse du CRCHUM s’intéresse spécifiquement aux virus oncolytiques, notamment dans le contexte du cancer du sein.

« Il est devenu évident au cours des années que tous les cancers du sein n'étaient pas sensibles aux virus, développe Marie-Claude Bourgeois Daigneault. Quand je me suis penchée sur le sujet, j'ai remarqué que tous les cancers du sein qui répondaient aux hormones, donc les cancers du sein dits luminaux, étaient très sensibles à mon virus alors que les autres ne l'étaient pas. »

En analysant le rôle de l’estrogène, elle montre ensuite que cette hormone favorise l’infection virale et accélère la mort des cellules cancéreuses. L’estrogène bloque une voie de défense cellulaire naturelle, appelée NF-kB, qui protège normalement les cellules contre les virus. Résultat : le cancer devient naturellement plus sensible au traitement viral.

Vers une nouvelle voie thérapeuthique

Cette nouvelle étude démontre aussi une limite importante. Les traitements hormonaux utilisés en première ligne, qui bloquent l’estrogène, réduisent l’efficacité du virus. Cette découverte est d’impact majeur, car elle souligne la nécessité de tenir compte de l'incompatibilité thérapeutique lors de l’administration de ces virus aux patientes.

En combinant des virus thérapeutiques à des médicaments qui bloquent une voie cellulaire-clé, NF-kappaB, la recherche trace la voie vers des traitements plus flexibles, plus inclusifs et mieux adaptés aux besoins cliniques réels. Cette avancée change la donne. Les patientes pourraient continuer leurs traitements hormonaux sans nuire à l’efficacité du virus. Mieux encore, cette stratégie ouvrirait la porte à l’ensemble des cancers du sein, et même à d’autres cancers solides qui ne dépendent pas des hormones.

Aujourd’hui, des essais cliniques menés à l’international, notamment aux États-Unis, évaluent déjà des virus thérapeutiques chez des patientes atteintes d’un cancer du sein. « À court terme, nos nouvelles découvertes pourraient conduire à mieux cibler les patientes recrutées, en privilégiant celles dont le cancer est positif au récepteur de l’estrogène, afin d’optimiser l’efficacité des études en cours et à venir », explique la chercheuse.

À propos de cette étude

« Estrogen-mediated NF-κB blockade enables breast cancer sensitivity to oncolytic VSV virotherapy » par Mélissa Viens et ses collègues sous la supervision de Marie-Claude Bourgeois Daigneault, a été publié en ligne le 5 mai dans la revue Molecular Theraphy.

Ces travaux de recherche ont été financés par les Instituts de recherche en santé du Canada, les Fonds de recherche du Québec et l’Institut du cancer de Montréal.

Rédaction : Caroline Devillers

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